神経活動が抗体を呼び、C1q依存性シナプス喪失を引き起こす
アルツハイマー病（Alzheimer’s disease：AD）では、病初期から海馬などの一部の神経回路に過剰な活動がみられます。また、ADを含むさまざまな神経変性疾患では、古典的補体経路の開始因子であるC1qが脆弱なシナプスに沈着し、シナプス喪失に関与することが報告されています。 発達期の脳では、過剰に形成されたシナプスが神経活動に応じて除去され、成熟した神経回路が形成されます。特に発達期の視覚 […]
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補体
ミクログリアの活性化と補体の抑制でアルツハイマー病を治療
脳の掃除屋、ミクログリア。 アルツハイマー病 (Alzheimer’s disease, AD) の脳内に蓄積するアミロイドβ (Amyloid beta, Aβ) プラーク周囲にも集族し、Aβプラークを除去しようと頑張ります。 けれどもミクログリアは、Aβだけでなく神経シナプス剪定にも関与しており、活性化したミクログリアは神経シナプスも貪食してしまいます。 ……なんとかミクログリアシ […]
補体の不活性化はアルツハイマー病のタウ病理を軽減する
アルツハイマー病（AD）は、アミロイドβ（Amyloid beta: Aβ）と神経原線維変化（neurofibrillary tangles: NFTs）を特徴とする。 それに加え、ADでは神経炎症が顕著に起こっており、活性化ミクログリア、反応性アストロサイト、サイトカインの上昇などがみられる。 最近の遺伝学的研究で、自然免疫とミクログリアの活性がADに関与している事がわかってきた。 特に、補体C […]