神経活動が抗体を呼び、C1q依存性シナプス喪失を引き起こす 更新日:2026年8月3日 公開日:2026年7月10日 Original Article アルツハイマー病(Alzheimer’s disease:AD)では、病初期から海馬などの一部の神経回路に過剰な活動がみられます。また、ADを含むさまざまな神経変性疾患では、古典的補体経路の開始因子であるC1qが脆弱なシ […] 続きを読む
ミクログリアの活性化と補体の抑制でアルツハイマー病を治療 公開日:2024年3月1日 Original Article 脳の掃除屋、ミクログリア。 アルツハイマー病 (Alzheimer's disease, AD) の脳内に蓄積するアミロイドβ (Amyloid beta, Aβ) プラーク周囲にも集族し、Aβプラークを除去しようと頑張 […] 続きを読む
補体の不活性化はアルツハイマー病のタウ病理を軽減する 更新日:2022年3月3日 公開日:2019年1月7日 Original Article アルツハイマー病(AD)は、アミロイドβ(Amyloid beta: Aβ)と神経原線維変化(neurofibrillary tangles: NFTs)を特徴とする。 それに加え、ADでは神経炎症が顕著に起こっており、 […] 続きを読む